一项病例对照研究结果提示,幽门螺杆菌(Hp)感染有可能增加房颤发病危险。该论文将发表在7月期的Heart(2005,91:960)上。

    意大利米兰Policlinico Multimedica 医院心内科Montenero等说:“慢性Hp感染造成的慢性胃炎可能是一种潜在的可导致房颤的非心血管疾病。我们推测Hp可能参与慢性心房炎症的发病机制,并导致房颤。”

    Montenero等对2002年3月至2003年1月期间,因阵发性(30例)或持续性房颤(29例)入院接受心脏复律和电生理检查的59例病人进行了研究,其中包括无器质性心脏病的病人(虽然某些病人因高血压接受药物治疗)。对照组为45名健康志愿者,他们均无房性心律失常史,也无急性或慢性疾病。该研究不包括心肌梗死、有心胸手术史、缺血性心脏病、心脏瓣膜病、甲状腺功能障碍、先心病、糖尿病,急性或慢性感染病人。

    结果显示,房颤组与对照组的平均年龄、传统危险因素以及胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平无显著差异,房颤组治疗中的高血压病人比对照组多;持续性房颤病人的年龄比阵发性房颤病人大,治疗中的高血压病人也较多。

    房颤组病人的血清Hp抗体滴度(97.2 IU/ml)和C反应蛋白(CRP)浓度(8 mg/L)比对照组 (分别为5.3 IU/ml和1 mg/L, P<0.001)显著增高。对年龄差异进行校正后,持续性房颤病人的血清Hp抗体滴度和CRP浓度都比阵发性房颤病人显著高[前者分别为100.0 IU/ml和60.2 IU/ml,P<0.027;后者分别为9 mg/L和7 mg/L(P=0.041)]。

    长期临床观察显示,相当多的房颤病人有胃的问题。该研究第一次证明,房颤与Hp感染显著相关;在持续性房颤病人,房颤与Hp的关联非常密切;此外,CRP浓度非常高,证明房颤病人存在全身性炎症。因此,Montenero等推测Hp感染可能是房颤中导致全身性炎症表现的基础。某些Hp感染病人可产生针对胃壁细胞的H+/K+- ATP酶自身抗体,导致胃体萎缩。考虑到胃细胞的质子泵H+/K+-ATP酶及与心肌细胞泵Na+/K+-ATP酶的相似性,Montenero等提出了一个假说:H+/K+-ATP酶的自身抗体很可能亦是Na+/K+- ATP酶的抗体,从而导致心房损害。

    研究者认为,该研究证明房颤与Hp有显著联系,但还需进一步做对照研究,以确定Hp是如何影响房颤发病机制的。